Ультразвуковая диагностика

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одной из основных причин заболеваемости и смертности. Методы визуализации представляют собой ключевой метод оценки распространенности и тяжести заболевания, а также оценки гемодинамических осложнений.
В последние годы очень распространенным стало ультразвуковое исследование сердца - эхокардиография. Эхокардиография дает дополнительную возможность диагностики ишемической болезни сердца. Эхокардиография выявляет степень нарушения функции сердца, изменения размеров полостей, состояние клапанов сердца. Наряду со стандартным визуальным анализом локальной сократимости широко используется режим тканевого следа для количественной оценки локальной и глобальной сократимости в покое и на фоне стресс-теста. Все более часто применяется визуализация коронарных артерий для оценки скоростей кровотока в зоне стеноза в покое, а также коронарного резерва на фоне нагрузки. Протокол стрессэхокардиографии расширен за счет оценки параметров, не связанных с сократимостью левого желудочка. Для повышения диагностической ценности стресс-эхокардиографию дополняют ультразвуковым исследованием сонных артерий.
Объект работы – ультразвуковая диагностика.
Предмет работы – проведение и интерпретация результатов эхокардиографии ишемии сердца.
Настоящее исследование направлено на изучение особенностей проведения ультразвуковой диагностики ишемической болезни сердца.
Задачи работы:
- рассмотреть патофизиологию, этиологию, клинику, осложнения ишемической болезни сердца ;
- изучить методы диагностики и лечения заболевания;
- рассмотреть ультразвуковую диагностику как метод диагностики;
- проанализировать особенности эхокардиографической диагностики ишемии миокарда;
- рассмотреть новые методы трехмерной эхокардиографии;
- выявить роль эхокардиографии в выявлении осложнений острого инфаркта миокарда.
Гипотеза исследования: можно предположить, что более подробное изучение теоретического материала по ультразвуковому исследованию позволит улучшить знания и качество проводимой работы медицинскими специалистами.
Теоретическая значимость: работа вносит существенный вклад в получение расширенных знаний по ультразвуковому исследованию ишемической болезни сердца.
Практическая значимость: подробное раскрытие теоретического материала по теме работы позволит значительно повысить качество знаний по ультразвуковому исследованию сердца.
Основные методы исследования: анализ научно-методической литературы, метод классификации и сравнения, теоретический и практический анализ.
Структура работы обусловлена предметом, целью и задачами исследования. Работа состоит из введения, основной части и заключения. Введение раскрывает актуальность, объект, предмет, цель, задачи и методы исследования, раскрывает теоретическую и практическую значимость работы.
В основной части рассматриваются особенности проведения и интерпретации результатов при проведении эхокардиографической диагностики ишемии миокарда.
В заключении подводятся итоги исследования, формируются окончательные выводы по рассматриваемой теме.





Глава 1. АСПЕКТЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

1. 1. Патофизиология, этиология, клиника, осложнения ишемической болезни сердца

«Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является наиболее распространенной формой сердечно-сосудистых заболеваний. Это результат атероматозных изменений сосудов, кровоснабжающих сердце. CAD используется для описания ряда клинических нарушений от бессимптомного атеросклероза и стабильной стенокардии до острого коронарного синдрома (нестабильная стенокардия, NSTEMI, STEMI)»[ Лупанов В.П. Современная стратегия, тактика ведения и прогноз пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2016. № 15. С. 77.].
Мужской пол более предрасположен к ИБС, чем женский. Гиперхолестеринемия остается важным модифицируемым фактором риска развития ИБС. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) увеличивает риск развития ИБС, а повышенный уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) снижает частоту возникновения ИБС. Маркеры воспаления также являются сильными факторами риска развития ишемической болезни сердца.
Начало ишемической болезни сердца обычно связывают с хроническим воспалительным процессом, от самого раннего формирования жировой полоски до окончательного формирования фиброзной атеромы. Этот процесс провоцируется эндотелиальной дисфункцией. Это может быть результатом одного или комбинации нескольких следующих факторов: явного стресса, окислительного повреждения, вызванного свободными радикалами, генетических изменений, хронической инфекции или гиперхолестеринемии. Считается, что эти провоцирующие факторы связаны с неконтролируемой гипертонией, диабетом, курением и некоторыми генетическими факторами.
Отличительной чертой патофизиологии ИБС является развитие атеросклеротических бляшек. Бляшка – это скопление жирового материала, суживающее просвет сосуда и затрудняющее кровоток. Первым шагом в этом процессе является формирование «жировой полосы». Жировая полоска образуется в результате субэндотелиального отложения насыщенных липидами макрофагов, также называемых пенистыми клетками. 
При повреждении сосудов слой разрывается, и моноциты мигрируют в субэндотелиальное пространство, где становятся макрофагами. Эти макрофаги поглощают окисленные частицы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), и образуются пенистые клетки. Т-клетки активируются, что высвобождает цитокины только для помощи в патологическом процессе. Высвобождаемые факторы роста активируют гладкие мышцы, которые также поглощают окисленные частицы ЛПНП и коллаген и откладываются вместе с активированными макрофагами и увеличивают популяцию пенистых клеток. Этот процесс приводит к образованию субэндотелиальной бляшки.
После первоначального повреждения эндотелий высвобождает воспалительные цитокины и становится очень восприимчивым к лейкоцитам, особенно моноцитам, и тромбоцитам. Моноциты, притягивающиеся к эндотелию, созревают, превращаясь в макрофаги, и поглощают окисленные частицы ЛПНП, образуя пенистые макрофаги, нагруженные липидами. Вследствие продолжающегося воспаления также происходит миграция и пролиферация гладких мышц, которые в конечном итоге образуют фиброзную атерому. Ядро фиброзной атеромы состоит из окисленного липида с макрофагами и некротической тканью, окруженной богатым коллагеном матриксом и пролиферативными гладкими мышцами.